Allgemeine Zeitung Mainz Stellenanzeigen
Technische und optische Änderungen des Herstellers und Irrtümer vorbehalten.
Die zugrunde liegende, primäre Störung kann im Calcium-, Phosphat- oder Vitamin D-Stoffwechsel liegen. Es kann sich folglich um eine Hypocalcämie (Calciummangel), Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss) oder erniedrigte 1, 25(OH)2-Vitamin D-Spiegel handeln. Diese Störungen können durch unterschiedlichste Erkrankungen verursacht werden. Am häufigsten tritt ein sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel oder bei einer terminalen Niereninsuffizienz ("stark fortgeschrittene Nierenschwäche") auf. Letzteres wird als "Renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus" bezeichnet. Im Rahmen einer Niereninsuffizienz ist die Phosphatausscheidung vermindert (→ Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss)). Es kommt zu einer gesteigerten Komplexbildung von Phosphat und freiem Calcium. Die Folge ist eine Hypocalcämie (Calciummangel). Zudem ist durch die beeinträchtigte Nierenfunktion die Aktivität der 1α-Hydroxylase eingeschränkt, was dazu führt, dass zu wenig 1, 25-Dihydroxycholecalciferol synthetisiert wird.
Die Regulation der Sekretion (Ausschüttung) des Parathormons durch die Höhe des Serum-Calciums entfällt. Die Nebenschilddrüsen produzieren autonom (selbstständig) das Parathormon. langjährig bestehender sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz Die auf unserer Homepage fr Sie bereitgestellten Gesundheits- und Medizininformationen ersetzen nicht die professionelle Beratung oder Behandlung durch einen approbierten Arzt.
Nebenschilddrüse Sekundärer Hyperparathyreoidismus Definition Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT) ist – wie die primäre Verlaufsform – durch eine erhöhte Konzentration von Parathormon im Blut gekennzeichnet. Allerdings tritt die Überproduktion als Folge dauerhaft erniedrigter Calciumwerte auf, da dies die Bildung von Parathormon steigert. Je nach dem, welche Grunderkrankung dafür verantwortlich ist, spricht man vom intestinalen (darmabhängigen) oder vom renalen (nierenabhängigen) Hyperparathyreoidismus. Ursachen renaler Hyperparathyreoidismus Hier ist die verstärkte Sekretion von Parathormon auf Störungen der Nierenfunktion zurückzuführen. Bei fortgeschrittenem Nierenversagen kann das mit der Nahrung aufgenommene Vitamin D nicht mehr ausreichend in seine aktive Hormonform (Calcitriol) überführt werden, die die Calciumaufnahme in das Blut fördert. Ein Mangel an Calcitriol führt somit zu erhöhten Parathormon-Spiegeln und in der Folge zu einem Absinken des Calciumspiegels, was wiederum die Parathormon-Ausschüttung stimuliert.
Renal Nephrolithiasis, Nephrokalzinose Arterieller Hypertonus Polyurie, Polydipsie Ossär Knochen - und Gelenkschmerzen Chondrokalzinose Subperiostale Resorptionslakunen, Akroosteolysen Röntgenologisch: Diffuse Osteopenie, Verkalkungen des Gelenkknorpels Osteodystrophia cystica generalisata von Recklinghausen (= eingeblutete Resorptionszysten = braune Tumoren) eher selten Schädel: Verlust der normalen Dreischichtung der Schädelkalotte, granuläre Zeichnung (sog. "Pfeffer-und- Salz "- Schädel) Gastrointestinal Appetitlosigkeit, Übelkeit, Obstipation Seltener Ulcus ventriculi /duodeni, Pankreatitis Psyche Depressive Verstimmung bis hin zur manifesten Depression "Stein-, Bein- und Magenpein"! Sekundärer Hyperparathyreoidismus Symptome einer möglichen Grunderkrankung (z. chronische Niereninsuffizienz) Symptome/Klinik Muskelschwäche (Watschelgang) Diffuse Knochenschmerzen ( Rippen -, Hüft-, Knie -, Sprunggelenke) Spontanfrakturen Röntgen Insb. Befunde an Händen und Wirbelsäule im späteren Verlauf nachweisbar Subperiostale Resorptionszonen, ggf.
Bei einer Niereninsuffizienz ist die Ausscheidung von Aluminium gestört, wodurch sich dieses Element in Knochen, Leber, Milz und Muskulatur anhäuft. Aluminium hemmt die Knochenmineralisation durch die Bildung unlöslicher Komplexe und durch die Hemmung der Knochensubstanz aufbauenden Zellen (Osteoblasten). Quellen für eine verstärkte Aluminiumzufuhr sind Phosphatbinder (bei Dialyse), Antacida sowie aluminiumhaltiges Trinkwasser und Dialysat. Eine durch eine Nierenschädigung hervorgerufene Knochenerkrankung wird als renale Osteopathie bezeichnet. intestinaler Hyperparathyreoidismus Hier liegt die Ursache erniedrigter Calciumspiegel in einer geringen Calcium- und/oder Vitamin D-Zufuhr mit der Nahrung und/oder in der Hemmung der Aufnahme dieser beiden Mikronährstoffe durch die Darmwand. Dies ist vor allem bei entzündlichen Erkrankungen des Darmes (z. B. Morbus Crohn, Zöliakie, chronische Pankreatitis) oder bei der Einnahme bestimmter Medikamente (z. Antiepileptika) der Fall. Symptome Das Krankheitsbild wird in erster Linie durch die auslösende Grunderkrankung bestimmt.
Fingers betrifft. Weitere Zeichen sind: Akroosteolysen Osteoporose Verkalkungen in Arterien, Weichteilen und Gelenken ( Chondrokalzinose) Bandförmige Sklerosen an den Wirbelkörpern (" rugger jersey spine ") Therapeutisch steht bei Vorliegen eines sekundären Hyperparathyreoidismus die Behandlung der Grunderkrankung bzw. der auslösenden Ursache im Vordergrund. Diese Seite wurde zuletzt am 15. März 2021 um 20:28 Uhr bearbeitet.
Hat der Körper zu wenig Kalzium, steigern die Nebenschilddrüsen die Produktion von PTH. Das führt zu einem erhöhten Zürückhalten von Calcium beim Ausscheidungsprozess in der Niere und zu einer vermehrten Aufnahme (Resorption) im Darm. Zusätzlich fördert PTH den Abbau von Kalzium aus den Knochen. Bei einem gesunden Menschen ist dies kein Problem und gehört natürlicherweise zum Reparaturkreislauf der Knochen. Knochenab- und aufbau halten sich die Waage. Dies ändert sich, sobald der Kreislauf gestört wird wie im Falle eines Hyperparathyreoidismus. FORMEN DES HYPERPARATHYREOIDISMUS Bei einem Hyperparathyreoidismus produzieren die Nebenschilddrüsen zu viel PTH, sodass eine krankhafte Erhöhung des Kalziumspiegels (Hyperkalzämie) entsteht. Die wesentlichen Formen des Hyperparathyreoidismus sind: 1. Primärer Hyperparathyreodismus (pHPT): Hier liegt die Ursache für die PTH-Überproduktion in den Nebenschilddrüsen selbst. Gründe dafür können entweder eine Vergrößerung der Nebenschilddrüsen durch eine Überproduktion an Gewebezellen (Hyperplasie) oder ein hormonproduzierender (gutartiger) Tumor sein.